고지혈증과 심혈관 합병증 연결 고리

고지혈증과 심혈관 합병증 연결 고리

구분 주요 연결 고리

LDL 콜레스테롤 동맥벽에 쌓여 죽상경화(plaque) 형성 → 혈관 협착 및 경직화
염증 반응 플라크 내 염증세포 활성화 → 플라크 파열 및 혈전 형성 위험 증가
HDL 콜레스테롤 콜레스테롤 역수송 기능 감소 시 플라크 제거 저하 → 동맥경화 가속
산화 LDL 산화 LDL이 내피세포 손상, 면역 반응 유발 → 초기 죽상경화 단계로 진행
트리글리세라이드 고농도 시 소형 치밀 LDL 증가, 염증 매개체 분비 촉진 → 혈관 손상 악화


서론

안녕하십니까. 고지혈증은 혈중 LDL 콜레스테롤, 트리글리세라이드 등이 정상 범위를 초과하여 동맥경화와 심혈관 질환 위험을 크게 높이는 만성 질환입니다. 동맥 내벽에 지질이 축적되면 죽상경화(plaque)가 형성되고, 이는 협심증, 심근경색, 뇌졸중 등 치명적 합병증으로 이어집니다. 본문에서는 고지혈증과 심혈관 합병증을 이어주는 주요 기전과 연결 고리를 단계별로 살펴보고, 이를 이해함으로써 예방 및 관리 전략을 제시하겠습니다.

본론

1. LDL 콜레스테롤과 죽상경화 형성

LDL은 조직으로 콜레스테롤을 운반하는 주요 입자입니다. LDL 수치가 높아지면 혈관 내피세포가 LDL을 흡수하여 지방 침착을 유도하고, 거품세포(foam cell) 형성을 통해 초기 플라크가 만들어집니다.

플라크가 증식하면서 혈관 내강을 좁혀 혈류가 저해되고, 혈관벽 탄성도 저하되어 협착 및 경직이 발생합니다.



2. 염증 반응과 플라크 안정성 저하

죽상경화 플라크 내에 염증세포(대식세포, T 림프구)가 침윤하여 사이토카인과 프로테아제를 분비함으로써 플라크의 섬유모판(fibrous cap)을 약화시킵니다.

섬유모판이 파열되면 혈액 응고 기전이 활성화되어 혈전이 형성되고, 급성 혈관 폐쇄로 협심증 악화 혹은 심근경색·뇌졸중이 발생할 수 있습니다.



3. HDL 콜레스테롤 역할 감소

HDL은 조직에서 간으로 과잉 콜레스테롤을 역수송하여 제거하는 기능을 합니다. HDL 수치가 낮거나 기능이 저하되면 플라크 내 콜레스테롤 제거가 원활하지 않아 동맥경화 진행이 가속화됩니다.



4. 산화 LDL과 내피세포 손상

LDL이 산화되면 산화 LDL로 전환되어 내피세포에 염증 반응과 세포 손상을 유발합니다.

산화 LDL은 대식세포에 대한 인자화 작용으로 플라크 형성을 더욱 촉진하고, 면역 반응을 통해 염증 악순환을 일으킵니다.



5. 트리글리세라이드와 소형 치밀 LDL

중성지방(TG) 수치가 높아지면 소형 치밀 LDL(small dense LDL)의 비율이 증가하여 내피세포 침투성과 산화 취약성이 높아집니다.

TG가 높은 지질 프로필은 염증 매개체(C-reactive protein 등)의 분비를 촉진하여 혈관 손상을 악화합니다.

결론

고지혈증은 LDL 콜레스테롤 축적, 염증 반응, HDL 기능 저하, 산화 LDL, 중성지방 증가 등 다양한 기전을 통해 동맥경화를 유발하고 심혈관 합병증 위험을 높입니다. 이를 예방하기 위해서는 식이요법과 운동으로 지질 수치를 정상 범위로 유지하고, 필요 시 스타틴·에제티미브·PCSK9 억제제 등의 약물치료를 통한 적극적인 관리가 필요합니다. 종합적 관리 전략을 실천하여 건강한 혈관을 지키시길 바랍니다. 감사합니다.